中新網6月18日電 據(jù)“中央社”報道，臺灣大學生化暨分子生物研究所發(fā)現(xiàn)可促成慢性骨髓血癌(CML)細胞凋亡的新機制；若可借由該機制篩選適合藥物，將有機會找出治療CML的新療法。

　　據(jù)悉，在臺灣，每10萬人中約有0.74人罹患CML；臨床上，目前多以專一性抑制劑Gleevec治療，可使患者平均存活期增至15年。不過每位患者終其一生，每月平均得花6、7萬元新臺幣的藥劑費，負擔極沉重；加上約2成患者會產生抗藥性，影響治療效果。

　　臺大生化暨分子生物研究所教授張智芬研究發(fā)現(xiàn)，借由增加Gfi-1B之基因表現(xiàn)，合并使用低劑量砷氧化物，可抑制CML癌細胞的抗凋亡。

　　她表示，Gfi-1B基因可抑制抗凋亡分子(Bcl-xL)表現(xiàn)，這是全球首創(chuàng)的研究發(fā)現(xiàn)；未來若可借由該機制篩選適合藥物，將有機會找出治療CML的新療法。